Теплая погода в России продержится еще неделю

Уральских паломников встречают в Кольцово

Пожирающие скорпионов хомячки помогут создать новые обезболивающие

Когда хомячок набрасывается на ядовитого членистоногого, то едва ощущает его болезненный укус, а яд на него практически не действует. Теперь учёные раскрыли секрет отчаянных грызунов: у них обнаружилась мутация в белке, контролирующем болевую реакцию.

Устойчивость кузнечиковых хомячков к яду обусловлена эволюционно. В отличие от многих других представителей своего семейства, им приходилось выживать в довольно жёстких условиях пустыни на юго-западе США. Эти территории кишат скорпионами, а вот других, менее опасных обитателей, которыми хомячки могли бы питаться, было очень немного.

Изучением феномена этих грызунов занялась Эшли Роу (Ashlee Rowe), эволюционный нейробиолог из университета Мичигана. Вместе со своими коллегами она провела сравнительный эксперимент: домовым мышам и кузнечиковым хомячкам ввели в лапки небольшое количество яда. Самих животных это не убило, но исследователи заметили результат. Тогда как мыши постоянно вылизывали место укола, хомячки лишь пару раз провели языком по лапке.

Вторая часть эксперимента была направлена на проверку степени устойчивости грызунов к боли. Для этого всё тем же мышам и кузнечиковым хомячкам ввели немного формалина и яда. Реакция была такой же: мыши усиленно лизали свои лапки, а хомячки практически не заметили введения опасного вещества. Учёные сделали вывод о том, что яд каким-то образом блокирует болевые ощущения у обитателей мексиканских пустынь.

Затем исследователи вычислили молекулярный путь в нейронах, который у кузнечиковых хомячков имеет отличия от других животных. В центре внимания оказались два натриевых канала, отвечающих за передачу болевых сигналов у млекопитающих. Один из них производит сигнал, а другой его распространяет. У людей бывает редкая мутация в распространяющем канале, которая проявляется как синдром врождённой нечувствительности к боли с ангидрозом (CIPA).

Яд скорпиона стимулирует активность инициирующего канала (того, что производит сигнал) у кузнечиковых хомячков, но почти полностью блокирует активность распространяющего канала. Таким образом болевые ощущения просто не возникают.

Роу и её коллеги поняли, что различие между натриевыми каналами чувствительных мышей и не чувствующих боль хомячков должно быть структурным. Как выяснилось, у кузнечиковых хомячков белок, определяющий работу натриевого канала, отличается от мышиного всего на одну аминокислоту. Именно эта особенность и отвечает за блокировку активности распространяющего канала.

«Я понимаю, что могут быть и другие факторы влияния на эту особенность, но лишняя аминокислота в белке является ключевым», - утверждает Роу в пресс-релизе.

Отметим, что в начале 2013 года та же команда исследователей провела первую серию экспериментов и пришла к выводам, которые легли в основу нынешней работы. Тогда Роу и её коллеги определили, что нейротоксин (опаснейшее парализующее вещество), который входит в состав яда скорпиона, поражает мембранные белки, не участвующие в передаче болевых сигналов.

На данном этапе исследование этого механизма является фундаментальным, но в будущем оно пригодится в разработке нового поколения обезболивающих средств. Результаты работы Роу и её коллеги изложили в статье, опубликованной в журнале Science.